SS-31 (Elamipretid)

Ein mitochondrial wirksames Tetrapeptid, das in mehreren klinischen Studien bei Herzschwäche und mitochondrialen Erkrankungen untersucht wurde, bislang ohne Zulassung.

SS-31, unter dem Freinamen Elamipretid auch als MTP-131 oder Bendavia bekannt, ist ein synthetisches Tetrapeptid, das gezielt an das Mitochondrienmembran-Lipid Cardiolipin bindet. Es wurde in mehreren klinischen Phasen-1- bis Phasen-3-Studien bei Herzinsuffizienz, primärer mitochondrialer Myopathie und dem Barth-Syndrom untersucht. Trotz einer vergleichsweise breiten klinischen Datenbasis ist bislang keine dieser Studien zu einer Zulassung als Arzneimittel gelangt.

Steckbrief

• CAS-Nummer: 736992-21-5
• Molekulargewicht: 639.8 g/mol
• Aminosäuren: 4
• Reinheitsstandard: ≥ 98 % (HPLC, handelsüblich)

Evidenz

• Eine randomisierte, placebokontrollierte Phase-3-Studie an Personen mit primärer mitochondrialer Myopathie erreichte weder beim 6-Minuten-Gehtest noch beim Fatigue-Score die vorab definierten primären Endpunkte, der Studienwirkstoff wurde jedoch als gut verträglich beschrieben. Karaa et al. 2023, Neurology, PMID 37268435
• Eine placebokontrollierte Phase-1-Studie mit stufenweise gesteigerter Infusionsmenge an Personen mit Herzinsuffizienz und reduzierter Auswurffraktion beschrieb eine einzelne Infusion von Elamipretid als sicher und gut verträglich. Daubert et al. 2017, Circulation: Heart Failure, PMID 29217757
• Eine Studie an Ratten mit Ischämie-Reperfusions-Schädigung des Herzens beschrieb unter vorheriger Gabe von SS-31 eine signifikant kleinere Infarktfläche gegenüber unbehandelten Tieren. Cho et al. 2007, Coronary Artery Disease, PMID 17429296

Häufige Fragen

Ist Elamipretid als Medikament zugelassen?
Nein. Trotz mehrerer klinischer Studien bei Herzinsuffizienz, mitochondrialer Myopathie und dem Barth-Syndrom ist bisher keine Zulassung erfolgt, ein US-Zulassungsantrag wurde 2021 nicht zur Prüfung angenommen.

Woran setzt SS-31 im Körper an?
Es bindet an Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran und wird mit einer Reduktion reaktiver Sauerstoffspezies sowie einer Stabilisierung der Membranstruktur in Verbindung gebracht.

Haben die klinischen Studien ihre Ziele erreicht?
Mehrere Studien erreichten ihre primär definierten Wirksamkeitsendpunkte nicht, etwa bei mitochondrialer Myopathie und beim Barth-Syndrom, während die Verträglichkeit durchgehend als gut beschrieben wurde.

Dokumentierte Preise

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